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Mente y sistema inmune.       

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Apuntes: 

PSICOLOGÍA DE LA SALUD.

Profesor: Agustín Caruano Vañó.

MENTE Y SISTEMA INMUNE.

ÍNDICE:

INTRODUCCIÓN.

1. PSICONEUROINMUNOLOGÍA.
1.1. Concepto.
1.2. Pruebas de la función inmunológica.

2. INTERRELACIONES ENTRE LOS SISTEMAS NERVIOSO, ENDOCRINO E INMUNE.
2.1. Relaciones entre los tres sistemas.
2.2. Influencia directa del SN sobre el SI.
2.3. Conexión indirecta. Actuación de los sistemas nervioso y endocrino sobre la función inmunológica.
2.4. Efectos del sistema inmune sobre la actividad neuroendocrina.

3. FACTORES PSICOLÓGICOS, INMUNIDAD Y ENFERMEDAD.
3.1. Factores psicológicos estudiados.
3.1.1. Estrés.
3.1.2. Sentimientos, emociones y estados de ánimo.
3.1.3. Relaciones interpersonales.
3.1.4. Personalidad
3.2. Enfermedades infecciosas.
3.3. Enfermedades autoinmunes.
3.4. Cáncer.

4. TRATAMIENTO.
4.l. Visualización.
4.2. Otras técnicas.
4.3. Aplicaciones a problemas de salud.

INTRODUCCIÓN.

INMUNOLOGÍA.

Es la ciencia que estudia los procesos moleculares y celulares implicados en la defensa de la integridad biológica del organismo a través de la identificación de las sustancias propias y detección de las sustancias extrañas y su destrucción.

Área de influencia de la inmunología.
1.- Enfermedades infecciosas.
2. - Transfusiones sanguíneas.
3. - Trasplantes de órganos.
4. - Oncología.
5. - Inmunología.
6. - Métodos analíticos.
7. - Biotecnología.

El Sistema Inmunológico se encuentra en los órganos linfoides.

Respuesta inmune.
Es la respuesta realizada por el sistema inmunológico ante una agresión externa. La respuesta inmune agrupa todos los eventos de actuación frente a cualquier agresión.
Esta puede ser:
- Inespecífica (innata): primera barrera defensiva.
Representa el primer sistema defensivo del organismo, y es de especial significación para la protección del mismo frente a infecciones y cáncer.

Elementos que intervienen:
Piel y mucosas.
Lisozimas y saliva.

- Específica: efectiva ante antígenos frente a los que se ha iniciado y desarrollado. Linfocitos, células dendríticas y macrófagos.

Puede ser de dos Tipos:

A) Reconocimiento del antígeno Ag. Inmunoglobulinas de membrana (IgM).

B) Los LT se reconocen mediante receptores de Linfocito mientras que la activación de los LT (Tn o Tc). Su activación les lleva a producir linfocinas o a la lisis celular.

Respuesta inmune celular.
Actúa evitando la aparición y desarrollo de células tumorales (o infectadas por virus), participan esencialmente las “LT” sean “Th” o “Tc”.
Para actuar las LT células presentadoras del antígeno (APC) tienen en sus membranas moléculas del complejo mayor de Histocompatibilidad (MHC) que pueden ser:

  • Linfocitos Tc moléculas tipo I.

  • Linfocitos Th Moléculas MHC de clase II.

  • Moléculas de adhesión entre ambas células (APC + MHC + LT) que refuerzan la unión.

  • Inmunomoduladores Linfocitos o Citocinas.

  • Receptor del linfocito moléculas de membrana (CD3).

  • Activación de las células Th. Es el núcleo central de la respuesta celular activa sobre: macrófago, células NK y linfocitos TC que adquieren capacidad destructiva.

CD3: son marcadores de la membrana linfocitaria que diferencian a unos linfocitos de otros.

Respuesta inmune humoral.
Se produce por los Linfocitos B, estos reconocen el antígeno a través de las Inmunoglobulinas de membrana.

Previsor estimulo de Citocinas (LT colaboradores LTh) proliferación y diferenciación de los LB, células memoria, células plasmáticas Inmunoglobulinas.

RESPUESTA PRIMARIA:
Se produce cuando el organismo se pone en contacto con un antígeno por primera vez. Es lenta, alcanza los niveles máximos de Ig tras un largo periodo de latencia, es menos intensa, su vida media es más corta y predomina IgM.

RESPUESTA SECUNDARIA.
Se produce cuando el organismo ha tenido previamente un contacto con el antígeno, es rápida e intensa, es producida principalmente por IgG.

Células inmunocompetentes.
Linfocitos T y B, células NK, macrófagos y polimorfo nucleares.

· Se encuentran por todo el organismo pero especialmente en ganglios Linfáticos y bazo. En el adulto las células maduran en la medula ósea y el timo.

· Células pluripotentes e indiferenciadas (células madre): precursor linfoideo (célula precursor unipotencial) dos células precursoras CFU - T  y  CFU -B (linfopoyesis) - Linfocitos T y B.

Linfocitos T.
Maduran en el timo-Timocitos que adquieren moléculas en su superficie (CD = duster of differentiatión o grupo de diferenciación) y lo abandonan por vía sanguínea (Linfocitos T maduras).

Linfocitos T maduros.
Son células T de colaboración (T Helper) presentan la molécula CD4 en la superficie celular , iniciación y desarrollo de la respuesta inmune (humoral y celular)  producción de linfocitos (interleucina -2 (IL-2) interleucina 4 (IL-4) y el interferon ganma).

Células T citotóxicas fenómenos de citotoxicidad de  la respuesta inmune celular. Marcador CD 8 células T supresoras y/o reguladoras ¿Existen realmente?

Linfocitos B.
Maduran en la medula ósea. Varios estudios expresan distintas moléculas en superficie, se especializan en la producción de una sola clase de inmunoglobulinas: IgG, IgA, IgM, IgD e IgE.

Células asesinas naturales (NK)
1. - Representan un 10 % de las células mononucleares en sangre periférica.
2. - No poseen marcadores ni de las TL ni de las LB.
3. - Se corresponden con los linfocitos granulares grandes (LGL) su gran tamaño y abundantes gránulos citoplasmáticos.
4. - Destruyen células con antígenos extraños en su superficie frente a los que se han producido anticuerpos (citotoxicidad celular mediada dependiente del anticuerpo).

Células Mielomonocíticas.
Son los macrófagos y los granulocitos, tienen un precursor común.

- Mielopoyesis (medula ósea) serie mieloide (granulocitos).
- Monopoyesis(medula ósea) serie monocítica (Macrófagos).

Los Macrófagos celulares característicos son ligeramente distintos con funciones similares. Al conjunto se denomina genéricamente sistema reticuloendotelial o sistema mononuclear.

1. PSICONEUROINMUNOLOGÍA (PNI)

1.1. Concepto.
Es el estudio de las interrelaciones entre el Sistema Nervioso Central (SNC) y el Sistema Inmune (SI). Se utiliza el termino interrelación porque se asume que la relación es bidireccional.

Las investigaciones con animales han ofrecido evidencias de la existencia de nervios que conectan el SNC y el sistema inmune, de alteraciones neuroendrocrinas que alteran funciones inmunológicas inducidas, y de la existencia de productos químicos llamados citocinas producidas por el SI que atraviesan la barrera hematoencefálica, y alteran las funciones del SNC. Con relación a variables psicológicas se ha demostrado que pueden condicionarse la respuesta inmune.

Robert Ader al establecer el vínculo conductual entre el sistema nervioso y el sistema inmune sentó las bases de la INMUNOLOGÍA CONDUCTUAL. Los estudios han utilizado el paradigma del condicionamiento clásico, que consiste en presentar un estimulo sensorial "neutro" junto a un estímulo incondicionado. Esta asociación llevará a que el estímulo neutro - ahora condicionado - produzca la respuesta incondicionado.

En su estudio con ratas, Ader y Cohen, asociaron agua azucarada con ciclofosfamida (que produce náuseas) para provocar aversión al sabor del agua. Pero encontraron, de forma inesperada, que los animales morían. La ciclofosfamida tiene potentes efectos inmunosupresores, y lo que había sucedido es que el agua azucarada se había convertido en estímulo condicionado de inmunosupresión. Al repetir la prueba comprobaron que los animales mostraban cantidades inferiores de anticuerpos en suero comparados con los controles.

Estos mismos autores repitieron el emparejamiento en ratas con lupus eritematoso diseminado (enfermedad autoinmune). El agua con sacarina adquirió propiedades inmunosupresoras, las ratas vivieron más tiempo y se redujo su morbilidad.

En estudios con humanos el foco principal de atención se ha puesto en establecer si existe asociación entre características psicológicas (rasgos o estados) y la inmunidad, qué vías de conexión - biológicas y conductuales - pueden explicar dicha relación. Y si las alteraciones inmunitarias inducidas psicológicamente son responsables de la susceptibilidad a enfermar (enfermedades en las que está implicado el sistema inmune).

1.2. Pruebas de la función inmunológica.
Como no resulta fácil el acceso a determinadas partes del sistema inmune (médula ósea, ganglios linfáticos, bazo, amígdalas, apéndice, y placas de Peyer - distribuidas por el intestino delgado) la psiconeuroinmunología PNI trabaja fundamentalmente con los procesos detestables circulando en sangre periférica.

Tests numéricos. Generalmente consisten en contar las unidades o porcentajes de las diferentes células blancas en sangre periférica. Las células relevantes son: neutrófilos, monocitos, y linfocitos, incluyendo los NK, T y B. Tanto el incremento como el descenso del número de linfocitos sugieren alteración de SI.

Tests funcionales. Los linfocitos son quienes controlan la respuesta inmune.

IN VITRO (en laboratorio)
*Proliferación de linfocitos: prueba de la inmunidad celular que examina con qué eficacia se dividen los linfocitos estimulados por sustancias llamadas mitógenos. Se asume que una mayor proliferación indica una función celular más efectiva. Los mitógenos más utilizados son PHA (fitohemaglutinina), ConA (concanavalina A) y mitógeno 'pokewed' (PWM).

*Prueba de la actividad citotóxica de las células NK. Se utiliza para averiguar con qué eficacia las NK eliminan células transformadas. El procedimiento consiste en incubar células tumorales con las NK. Estas tienen una función de vigilancia, pueden detectar y eliminar células dañadas o alteradas (infección, cáncer).

IN VIVO (en el organismo vivo)
*Indirecta. Recuento de anticuerpos contra el virus herpes. Evalúa la competencia de la inmunidad celular. Casi todo el mundo ha estado expuesto a este virus. Cuando el SI esta deprimido el virus latente se replica y se producen anticuerpos específicos contra el mismo. Así la presencia de niveles elevados de anticuerpos contra el virus herpes son una evidencia indirecta de que la inmunidad celular está comprometida.

*Directa. Respuesta de hipersensibilidad retardada. Se introducen pequeñas cantidades de antígeno en la piel. La respuesta de hipersensibilidad se da cuando la zona afectada por la inyección se hincha y enrojece. La reacción se produce por la reacción del antígeno con linfocitos T específicos. Cuanto más duradera sea la reacción se asume que es más competente es SI.

*Inoculación con antígenos y recuento de la producción de anticuerpos producidos en respuesta. Cuanto mayor sea el número de anticuerpos más competente se considera el SI.

2. INTERRELACIONES ENTRE LOS SISTEMAS NERVIOSO, ENDOCRINO E INMUNE.

Tanto el sistema nervioso como el inmunológico mantienen la integridad en un mundo demasiadas veces hostil. El sistema nervioso reconoce las amenazas procedentes del exterior y organiza acciones sobre dianas específicas del organismo. El sistema inmune tiene la función de reconocer sustancias extrañas (llamadas antígenos), marcándolas y eliminándolas del organismo. Tanto el sistema nervioso como el inmune mantienen comunicación a larga distancia y preservan una memoria de acontecimientos del pasado. Ambos utilizan mensajeros químicos. Algunas de estas características las comparten con el sistema endocrino.

2.1. Relaciones entre los tres sistemas.

En la tabla 1 se resumen el tipo de evidencia que se esgrime para afirmar que existe interacción entre los tres sistemas las relaciones son de naturaleza recíproca. Los puntos 1 a 6 sugieren una relación causal del sistema nervioso sobre el sistema inmune, mientras que el punto 7 evidencia la influencia del SI sobre el SN.

Tabla 1. Evidencia de las interacciones SN - SI:

1. Las respuestas inmunes pueden ser condicionadas.
2. La estimulación eléctrica de localizaciones específicas del cerebro pueden alterar la función del sistema inmunológico.
3. Animales estresados experimentalmente tienen respuestas inmunológicas alteradas.
4. La NA potencia "in vitro" la acción de la IgM; inhibe la activación del complemento, y la lisis de células tumorales o infectadas por virus herpes a cargo de los macrófagos.
5. La lesión cerebral (hipotálamo anterior): suprime el número de esplenocitos y timocitos, reduce la respuesta proliferativa a mitógenos de las células T, y reduce la actividad de las células NK (la lesión del hipotálamo posterior reduce el número de linfos T y B).
6. Ratones simpatectomizados: se reduce la producción de anticuerpos ante la inmunización, se suprime la respuesta la respuesta citotóxica de las células T, disminuye la reacción de hipersensibilidad retardada, aumenta la actividad de las células NK.
7. La activación del SI se correlaciona con alteración de la actividad
neurofisiológica, neuroquímica y neuroendocrina de las células cerebrales.

En la tabla 2 se resumen los posibles enlaces entre el SN y el SI y que son responsables de los hechos recogidos en la tabla 1.

Tabla 2. Enlaces potenciales entre SN y SI:

Mecanismos mediante los cuales el SN puede afectar el SI (en la mayoría de los casos por la actuación de hormonas).

1. Los gucocorticoides secretarios por el cortex adrenal.
2. Catecolaminas secretadas por las terminales del sistema nerviosos simpático y por la médula adrenal.
3. Las endorfinas secretadas por la hipófisis, la médula adrenal y las terminaciones simpáticas.
4. Otras hormonas secretadas por la hipófisis y las gónadas.
5. Mecanismos por las que el SI pueden influir sobre el SN: Citocinas secretadas y activadas por las células inmunes.

Existen dos rutas principales:
a) Una vía indirecta ('conexión soluble'):
Con mediación hormonal (puntos 1,3 y 4 y la parte de la médula adrenal del 2), en la que los corticosteroides son el medio principal por el que actúa el SNC sobre el SI.
El punto 5 (las citocinas) representan el vehículo circulante en el flujo sanguíneo mediante el cual el SI puede influir sobre el SN.

b) Una vía directa ('comunicación por cable') de enlace entre SN y tejidos linfoide. Existe una inervación simpática del timo y del bazo ) (punto 2, terminales del SN Simpático).

2.2. Conexión "por cable". Influencia directa del SN sobre el SI.
Ramas axonales del SN autónomo terminan, a través de los órganos linfoides, en la superficie de los linfocitos. Existen terminales del SN simpático (SNS) en el bazo, timo y médula ósea, que son localizaciones cruciales en la síntesis y almacenamiento de los linfocitos. Los estudios indican que la activación del SNS ejerce un efecto inhibidor sobre el SI.

Relaciones:

1. Los órganos linfoides primarios y secundarios están inervados por fibras nerviosas postganglionares noradrenérgicas.
2. Las fibras peptidérgicas también se también se encuentran en: Médula ósea, timo, bazo, ganglios linfáticos, y tejido linfático asociado a las mucosas.
3. Estas fibras forman uniones neuroefectoras con linfocitos y macrófagos.
4. Los linfocitos monocitos/macrófagos y los granulocitos poseen receptores para neurotransmisores, por ej. la noradrenalina (NA) y la sustancia P. La NA interactúa con los receptores beta de los linfocitos en el timo (timocitos) e inhibe su mitogénesis.
5. Los linfocitos y macrófagos tienen receptores para: sustancia P, somatostatina, péptido intestinal vasoactivo. La sustancia P facilita la migración linfocitaria al lugar de la inflamación, aumenta la respuesta linfoproliferativa ante la estimulación mitogénica, aumenta la producción de IgA promueve la fagocitosis y la quimiotaxis.

2.3. Conexión indirecta. Actuación de los sistemas nervioso y endocrino sobre la función inmunológica.
La importancia de la respuesta de estrés y su asociación a hormonas como elemento mediador entre SN y SI se va consolidando tras numerosos hallazgos científicos. Por ejemplo la adrenalectomía generalmente incremento el funcionamiento del sistema inmune y la aplicación de esteroides de la corteza adrenal generalmente la suprimen.

(A) Los corticosteroides pueden deprimir el SI:
- Influyen sobre las citocinas de varias formas: (1) inhibiendo su liberación; (2) disminuyendo la sensibilidad de sus células diana. Por ejemplo, los corticosteroides reducen el número de receptores de la IN-2 (interleucina-2, una citocina); inhiben la liberación de IL-I.
- Bloquean la maduración linfocitaria. Se ha detectado una 'contracción del timo cuando el eje UPA está activado.
- En algunas especies expulsan a los linfocitos de la circulación.
- En ocasiones eliminan/destruyen los linfocitos.
- Se han detectado numerosos receptores de esteroides en los linfocitos, siendo una de las rutas por las que los corticoides ejercen su efecto inmunosupresor.
- Algunos autores sostienen que los ritmos circadianos del SI están en función de del ritmo circadiano de los corticosteroides.

(B) Otros factores mediadores:
- Liberación de opiodes naturales durante el estrés. Se han detectado receptores para estos opioides en diversas células del SI.
- En adictos a sustancia opioides se han detectados déficits inmunológicos.
- Los opioides probablemente actúan por uno de estos mecanismos: (a) directamente sobre los receptores de las células individuales de SI. (b) modulando el SNA. (c) ejerciendo un efecto sobre el eje UPA y este ejercería el efecto inmunosupresor. Inyecciones de morfina en el ventriculo cerebral lateral produce supresión de la actividad NK equivalente a una inyección 3000 veces mayor por vía sistémica.
- Los linfocitos tienen receptores para varias hormonas y neuropéptidos: CRF, ACTH, opiodes endósenos (endorfinas).
- Las presencia de altas concentraciones de CRF (factor de liberación corticotropo) anclado en localizaciones del bazo de ratones en regiones de alta concentración de macrófagos sugieren que el CRF ejerce un papel en la regulación el SI.

Consideraciones funcionales.
El hecho de que el UPA tienda a suprimir la función inmune puede resultar sorprendente. ¿Por qué se desactiva la respuesta inmunológica en situaciones de estrés? Cuando alguien resulta atacado por un animal, y sufre no sería más necesario una activación del SI. Se han sugerido explicaciones alternativas: y una respuesta inflamatorio en una rodilla lesionada dificultaría la utilización de dicha rodilla, y demanda reposo y recuperación, pero esto no es adaptativo (teoría del ahorro de recursos) si el entorno es hostil, si persiste la amenaza. En estas circunstancias es más lógico que el eje UPA produzca una inhibición transitoria de la inflamación, que se acompaña de un periodo de analgesia. Quizás el organismo no sepa reducir la inflamación sin frenar la actividad de SI. La mayor parte de las citocinas ejercen una acción estimulante de la inflamación.

La misma lógica explicaría el efecto inmunosupresor de sistema simpático. Ante un peligro la activación del SNS fuerza al organismo a una actuación de 'lucha o huida' y se sigue de un 'rebote' parasimpático cuando desaparece el peligro. Quizás la activación del parasimpático estimule el SI (no se conoce bien esta relación).

Una inmunosupresión a corto plazo quizás sea adaptativa, pero la supresión inmune a largo plazo no lo es (¿es necesario que los corticoides destruyan los linfocitos?). Las consecuencias a largo plazo del estrés, debidas en parte a la inmunosupresión, no parecen justificar los beneficios de la inhibición inmunitaria a corto plazo. Lo cierto es que en la actualidad no conocemos la finalidad - si la tiene - de la inmunosupresión.

2.4. Efectos del sistema inmune sobre la actividad neuroendocrina.
La activación del SI se acompaña de cambios en procesos hipotalámicos, autonómicos y endocrinos. La respuesta inmunológica a las infecciones se acompaña de incrementos dramáticos de la ACTH.
Las CITOCINAS (producidas por los linfocitos) se comunican con el SNC y así pueden influir en la conducta: IL-1, IL-2, IL-6, interferón-gamma, TNF (factor de necrosis tumoral) influyen en la activación del eje UPA y son influidos por la secreción de glucocorticoides.

La administración central y periférico de CITOCINAS incide en la fiebre, comportamientos de sueño y alimenticio, conductas locomotoras y exploratoria y en los estados de ánimo.

El tratamiento con interferón en humanos ha evidenciado que produce efectos neurológicos y psiquiátricos. Tanto en animales como en humanos la infección se sigue de niveles elevados de corticosteroides. Parte de la asociación causal tiene que ver con la producción de interleucinas activadas por los macrófago. Las interleucinas participan en un plan integrado de cambios metabólicos y conductuales en el huésped infectado. (Las CITOCINAS: estimulan la liberación de CR,F, la liberación e hormona del crecimiento hipofisaria e inhiben la secreción de prolactina hipofisaria).

III. FACTORES PSICOLÓGICOS, INMUNIDAD Y ENFERMEDAD.

¿Los factores psicológicos influyen en las enfermedades mediadas por el sistema inmunitario?

El SI actúa como defensa ante múltiples enfermedades. Los estudios previos muestran que existe una interrelación entre SNC y SI, pero no informan necesariamente si se producen cambios en la susceptibilidad a enfermar. Es preciso, por tanto, estudiar la relación entre factores psicológicos e inmunidad, y sobre la relación entre factores psicológicos y la aparición y progreso de enfermedades mediadas por el SI.

Para que se produzca la enfermedad no basta con la invasión del organismo por parte del agente invasor. Debe darse que las defensas sean incapaces de mantener dicho agente inactivo, o eliminarlo. Es de esta forma como las variables psicológicas que afectan la inmunidad pueden influir en la parición curso y desenlace de enfermedades mediadas por el sistema inmune. No sabemos de qué tipo y magnitud deben ser los cambios producidos para que se vea alterada la posibilidad de defensa del organismo.

Los factores psicológicos pueden influir en la respuesta inmune mediante inervación con precedencia directa del SNC o por mecanismos hormonales. Los cambios de conducta, asociados a características de personalidad a procesos de adaptación o de afrontamiento frente a situaciones estresantes, o estados emocionales negativos también pueden alterar la inmunidad. Por ej. Una persona ante problemas emocionales puede fumar, alimentarse de forma inadecuada o desarrollar malos hábitos respecto al sueño, lo cual puede tener consecuencias inmunosupresoras.

3.1. Factores psicológicos estudiados.

3.1.1. Estrés.
Se acepta que el estrés altera la inmunidad e incremento la susceptibilidad a enfermedades mediadas por el sistema inmunitario. La respuesta de estrés se compone de elementos cognitivos emocionales que por mecanismos neuroendocrinos y conductuales influyen en el SI.

ESTRESORES PSICOSOCIALES. Glaser, Kiecolt-Glaser y colaboradores investigaron el impacto de los exámenes en la función del SI de estudiantes de medicina. Se evaluó el estrés psicológico y la respuesta inmune en dos periodos: uno sin exámenes (tras las vacaciones) y otro en época de exámenes. Los estudiantes informaron más estrés durante los exámenes junto a un descenso en una serie de indicadores inmunitarios: descenso de la actividad NK, proliferación linfocitaria, menor producción del gamma-interferón por parte de los linfocitos, e incremento de la producción de anticuerpos contra el virus herpes.

*Otro estudio mostró una relación entre situaciones cotidianas positivas e incrementos en la producción de IgA. Este estudio proporciona evidencias de la relación entre situaciones cotidianas y la regulación de la respuesta inmune, y del efecto beneficioso de las situaciones positivas sobre la salud.

ESTRÉS CRÓNICO. Las personas que tienen a su cargo pacientes o familiares con Alzheimer. Kiecolt Glaser y cols. Hallaron que están sometidos a estrés crónico y que presentan niveles elevados de anticuerpos contra herpes. Otros estudios mostraron que presentaban una respuesta de las células NK empobrecida tanto en cuidadores que seguían cuidando al familiar como en aquellos que lo habían perdido un año antes. Las consecuencias psicológicas e inmunológicas del estrés crónico persisten aún cuando desaparece la causa del estrés.

*¿Pueden los programas de reducción del estrés prevenir la alteración de la respuesta inmunológica? Algunos estudios han mostrado un incremento de la proliferación linfocitaria en respuesta a PHA y a ConA en el grupo que siguió un programa de relajación de 4 semanas. No podemos extraer conclusiones definitivas.

ESTRESORES AGUDOS DE LABORATORIO. Determinados estudios han evaluado los efectos del estresores psicológicos agudos (tareas que duran entre 5-20 min.): tareas de aritmética, verbales, etc. Los cambios inmunológicos más consistentes que siguen a la exposición al estresor son: incremento de las células NK, de las células T citotóxicas y descenso en la respuesta proliferativa a mitógenos, particularmente a la fitohemaglutinina (PHA). Los cambios se detectan 5 minutos después de la exposición al estresor y regresan a sus valores normales en una hora tras la finalización de la situación de estrés. Algunos estudios muestran, sin embargo, que la actividad NK sigue deprimida unas 48 horas. La respuesta inmune al estrés es fiable a lo largo del tiempo y con diferentes tareas. Puede deberse a determinados estilos de respuesta inmune debido a la predisposición biológica de las personas.

Otros resultados de laboratorio:
-Personas con mayor activación del SN Simpático (grandes incrementos en presión sanguínea, frecuencia cardíaca, y epinefrina y norepinefrina) presentan mayores modificaciones en la respuesta inmune ante estresores. Las personas con menor reactividad simpática presentaban menos o ningún cambio.
La correlación entre la respuesta del SN Simpático y la inmune sugieren que la respuesta del SNS elicitada por el estrés puede impulsar los cambios inmunológicos. Esta relación es meramente correlacional y no establece relación de causalidad.
-Algunos estudios van en la línea de sugerir que los cambios inmunológicos están causados por la activación simpática consecuente con la exposición al estresor.

3.1.2. Sentimientos - emociones - estados de ánimo.
Los estudios se han centrado en la depresión clínica. Recientemente también se han estudiado estados de ánimo (positivo frente a negativo) en poblaciones sanas.

TRASTORNOS DEPRESIVOS.
*Un meta análisis reciente de 40 estudios mostró que los depresivos presentaban una menor respuesta proliferativa ante PHA, ConA y PWM; menor actividad de las células NK; mayor número de leucocitos en sangre periférico (principalmente neutrófilos y monocitos); y menor número de NK, B, T, Th y T citotóxico.

*La relación entre depresión y datos inmunológicos es más fuerte en ancianos y en pacientes hospitalizados. No sabemos si debido a la que la depresión es más severa o a que la edad y la hospitalización moderan esa relación.

*La relación entre depresión e inmunidad puede deberse a factores conductuales: los deprimidos duermen peor/menos, hacen menos ejercicio, siguen dietas menos saludables, fuman mas, y tomas alcohol y fármacos con mayor frecuencia que los no-depresivos. Los pocos estudios que han controlado algunas de estas variables (alcohol y tabaco) sugieren que éstos no explican las alteraciones funcionales inmunológicas en pacientes depresivos.

ESTADOS DE ÁNIMO.
Depresión no clínica. Las alteraciones en el SI detectadas son: descenso de la respuesta proliferativa ante mitógenos y descenso de la actividad NK.

ANSIEDAD.
Se ha asociado -en los escasos estudios realizados- con descenso en la actividad NK y descenso de la respuesta proliferativa tanto a PHA como a ConA.

ESTADOS DE ANIM0 POSITIVO / NEGATIVO.
Diversos estudios han mostrado que los niveles de anticuerpos eran mayores los días en que los sujetos informaban un estado de ánimo mas positivo y mas bajos aquellos días que informaban un estado de ánimo muy negativo. En otro estudio la proliferación linfocitaria aumento con los estados de ánimo positivos y disminuyó en los negativos.

3.1.3. Relaciones interpersonales.
SOLEDAD.
Los estudiantes universitarios que informaban mayor soledad presentaban menor actividad NK y tasas mayores de anticuerpos contra el virus herpes que los menos solitarios.
Otros estudios asociaron soledad con menor funcionalidad de las células NK y peor respuesta proliferativa a PHA.
Como la soledad generalmente se asocia a estrés negativo los efectos se atribuyen al estrés psicológico.

RELACIONES DE PAREJA.
Relaciones conyugales / de pareja. Estudios han encontrado en mujeres separadas / divorciadas porcentajes inferiores de células NK, menor respuesta proliferativa de los linfocitos a PHA y ConA, niveles elevados de anticuerpos contra herpes, que en mujeres casadas.
En hombres divorciados / separados tenían mayor número de infecciones, y niveles más elevados de anticuerpos contra herpes que los casados.
En parejas casadas recientemente con interacciones hostiles y negativas presentaban un mayor descenso de las células NK y de la proliferación linfocitaria ante PHA y ConA, que se prolongaba unas 24 horas.

APOYO SOCIAL.
Apoyo social percibido. Las personas adultas que informaban tener relacionas de confianza presentaban mayor proliferación linfocitaria ante PHA.

Otros estudios muestran que disponer de AS (de diversos tipos: emocional e instrumental) se asoció con mayor actividad NK y mejor respuesta proliferativa ante PHA (no con ConA).
La mejor respuesta inmunológica en las personas con AS no se explica porque los menos apoyados tuvieran mayores tasas de depresión o más situaciones vitales estresoras.
Estudiantes con mayor disponibilidad de AS produjeron mas anticuerpos contra la vacuna de la hepatitis B.
Muchas de los efectos beneficiosos para la salud de las relaciones interpersonales se atribuyen a recibir o tener disponible apoyo emocional (alguien con quien hablar).
¿Cómo afecta al AS al SI? No se sabe.

3.1.4. Personalidad.
*Las variables de personalidad que se han relacionado con medidas inmunológicas son: motivación baja, estilo pesimista, y represión. La mejor estudiada es ésta última.

*La represión/negación representa una estrategia de afrontamiento ante información amenazadora y se caracteriza por negación o minimización del malestar y emociones negativas. Los 'represores' reaccionan ante estímulos estresantes con mayor activación autonómica que las personas que informan mayores niveles de ansiedad o malestar.

*Algunos estudios muestran que puntuaciones mas elevadas en represión medida con inventarias se asociaban a inmunosupresión (niveles altos de anticuerpos del herpes virus).

3.2. Enfermedades infecciosas.

Enfermedades del aparato respiratorio superior. Estrés crónico familiar y problemas cotidianos se han relacionado con mayor frecuencia de enfermedades respiratorias. Los grupos de alto y bajo estrés eran casi idénticos en variables demográficas y prácticas de salud pero en el grupo de más estrés sufrieron mayor número de episodios de enfermedad y un mayor número de días con sintomatología respiratoria.

La mayor incidencia de infecciones respiratorias superiores bajo situaciones de estrés pueden atribuirse a que el estrés incremento la exposición al agente infeccioso más que a los efectos inmunosupresores del mismo.

En suma, tanto los acontecimientos vitales estresantes como el estrés psicológico (percepción y emociones negativas) se asocian con aumento de la susceptibilidad a infecciones del tracto respiratorio superior. Estos efectos no se explican únicamente por los cambios conductuales (conductas de riesgo, mayor exposición) consecuentes al estrés. Tampoco existen evidencias de que se deba a efectos inmunosupresores producidos directamente por el estrés.

Infección por herpes virus. El virus herpes le considera el agente etiológico de llagas lesiones genitales, mononucleosis infecciosa, y el síndrome de mononucleosis y sordera en neonatos. El herpes está siempre presenta tras la exposición al mismo aunque tiene fases de latencia. La inmunidad celular tiene dos misiones, protección frente a la infección y mantener en estado inactivo el herpes latente. La explicación de la relación entre estrés y aumento de los anticuerpos contra el virus herpes es que el estrés suprime la inmunidad celular, lo cual permite al virus latente volverse activo.

¿Está relacionado el estrés con la recurrencia de la enfermedad clínica? En general los estudios apoyan la idea de que existe una relación entre estados emocionales negativos y recurrencia de la enfermedad.

SIDA. No todas las personas expuestas al virus HIV se infectan. Tanto el número de años que pasan antes de aparecer la sintomatología como la gravedad de la enfermedad varían enormemente. La malnutrición, la utilización de drogas, la exposición repetida al virus, y la presencia de enfermedades infecciosa concurrentes puede acelerar la progresión de la enfermedad. Pero incluso cuando estas dimensiones se controlan queda mucha variabilidad en la respuesta individual. Se piensa que las variables psicológicas contribuyen a la resistencia del huésped ante el HIV alterando su comportamiento y su medio horinonal e inmunológico. Los estudios no son concluyentes.

3.3. Enfermedades autoinmunes.

Son aquellas enfermedades en las que el sistema defensivo ataca el propio organismo. (autoanticuerpos) como en el caso de: artritis reumatoide, diabetes insulino­dependiente, lupus, enfermedad de Graves, enfermedad inflamatorio intestinal, esclerosis múltiple. La más estudiada es la artritis reumatoide.

Numerosos estudios clínicos señalan que factores psicológicos, entre los que se incluyen acontecimiento estresantes y ambientes menos 'favorables-acogedores' desempeñaban un papel en la aparición y empeoramiento de enfermedades autoinmunes.

3.4. Cáncer.

Como se piensa que el SI juegan un papel primordial en la vigilancia tumoral y en la prevención del progreso y diseminación metastásica de los tumores, las variables psicológicas que alteran la inmunidad pueden verse implicadas y contribuir de alguna manera en la aparición y progreso del cáncer. La actividad de las células NK es el punto de conexión más destacado entre variables psicológicas y cáncer. Se presume su importancia al combinar hallazgos fiables que asocian variables psicológica y actividad de las células NK y la asociación entre depresión de la actividad NK y el incremento de metástasis en modelos animales. Es cierto que los distintos tipos de cáncer son enfermedades muy diferentes y que tanto las variables psicológicas como las inmunológicas pueden jugar un papel en unos y no en otros.

Hemos visto como la depresión tanto clínica como subclínica se asocian a cambios inmunológicos (incluyendo la actividad NK). La depresión también se ha estudiado con relación al cáncer aunque los resultados no son consistentes.

Estudios prospectivos y de mortalidad dan resultados mixtos:
-Quienes obtenían mayores puntuaciones en depresión (medida con el MMPI) duplicaban el riesgo de morir de cáncer 17 y 20 años después, frente a los menos deprimidos. Estos efectos no fueron específicos ni de la localización ni del tipo de cáncer, y no se explicaban por los comportamientos de salud.

-Otro estudio encontró que personas que sufrían depresión y desesperanza de larga duración tenían mayor probabilidad de desarrollar un cáncer en 10 años de seguimiento.

-Otros estudios no consiguieron demostrar esta relación. La depresión, sin embargo, se ha relacionado con marcadores del progreso de la enfermedad y con supervivencia más corta en pacientes diagnosticados de cáncer.

-¿Por qué son inconsistentes los resultados? Los estudios se han realizado sobre el cáncer en general siendo fundamental destacar localizaciones y tipos de cáncer. Convendría estudiar la estabilidad de los estados efectivos a lo largo del tiempo, así como la importancia de los episodios depresivos agudos en la aparición y curso de la enfermedad.

-En pacientes con cáncer disponer de un mayor acceso a apoyo social se ha relacionado con mejores indicadores pronósticos. Si embargo el apoyo parece tener mejores efectos en jóvenes que en ancianos y en mujeres más que en hombres.

-Los problemas que plantea este tipo de estudios son enormes y las correlaciones pueden ser espúreas. Aunque las variables psicológicas puedan tener un papel, la importancia de los determinantes biológicos es prioritaria y abrumadoramente superior, particularmente en estadios posteriores y mayor gravedad.

4. TRATAMIENTOS.

4.1. Visualización.
- Imaginar situaciones positivas, que se tiene éxito, verse a sí mismo venciendo la enfermedad, etc.
- Esta técnica puede usarse para aliviar la tensión muscular, reducir o eliminar el dolor y
facilitar la recuperación de una enfermedad o herida. Es importante tener capacidad para visualizar vívidamente.
- Es necesario practicas los ejercicios de visualización dos o tres veces al día durante diez o doce minutos cada vez. Los ejercicios de relajación y alivio del dolor dan resultados más inmediatos, recuperarse de una enfermedad puede requerir mas tiempo. Cuanto más se practique más rápido y profundo será el relax.
- Puede combinarse con ejercicios de relajación.
- Instrucciones. Pueden ser grabadas en cinta magnetofónica o disponer de alguien que las lea, hasta que aprenda a relajarse sin necesidad de escucharlas. Pueden ser modificadas a gusto del cliente.
- Hay que disponer de un tiempo ininterrumpido, tranquilo en una habitación silenciosa, con luz suave y temperatura agradable. Evitar la digestión.

4.2. Otras técnicas.
- Imaginación dirigida.
- Relajación.
- Inducir estados de ánimo positivos.
- Reírse alegre y abiertamente.
- Terapia cognitivo conductual para reducir el estrés y el control de la ira.
- Meditación.
- Curación por la fe.
- Tratamiento chaman.

4.3. Aplicaciones a problemas de salud.
ENFERMEDAD Y DAÑO FÍSICO. EJERCICIOS DE CARL SIMONTON.
1. Relájese en un cómo sillón con los pies en el suelo y las extremidades apoyadas de manera que no queden tensas. Asegúrese de que está tranquilo, de que la temperatura ambiental es agradable y la iluminación suave.
2. Use los ejercicios de relajación.
3. Relájese en su lugar preferido unos pocos minutos.
4. Cree una imagen mental de su enfermedad o daño. Imagínela de manera que tenga sentido para usted.
5. Dibuje mentalmente un tratamiento (mágico o científico) que eliminará el daño o enfermedad, o refuerce la capacidad que su cuerpo tiene para curarse.
6. Dibuje mentalmente las defensas y procesos físicos naturales que eliminan la enfermedad o daño: células defensivas que se reproducen y vencen el tumor, etc.
7. Imagínese a sí mismo sano y libre de la enfermedad, el daño y el dolor.
8. Imagínese a sí mismo avanzando con éxito hacia la consecución de los objetivos propuestos en su vida y llevando una vida sana y feliz.
9. Felicítese a sí mismo por participar en su recuperación. Imagínese haciendo ejercicio, estando alerta y relajado.

DOLOR.
Los ejercicios de visualización pueden reducir realmente el dolor, manipulando imágenes de dolor. Actúan directamente sobre aspectos emocionales y cognitivos de la propia experiencia de dolor aprovechándose para entender e interpretar la realidad simbólicamente. Se utilizan determinados ejercicios para transformar el dolor en imágenes visuales que pueden, una vez en la imaginación, ser manipuladas: de tamaño y forma, luces de colores, color forma y distancia, dolor contra símbolos de relajación, guante de anestesia, recontextualizar el dolor, ver el lado positivo de la experiencia dolorosa, etc.

SIDA.
En el SIDA se ha utilizado "focusing on living":
1. Tener una actitud positiva.
2. Hacer planes para el futuro.
3. Centrarse en las propias energías.

Consultoría conductual. Engloba todas las formas de trabajo psicosocial que se llevan a cabo con pacientes con VIH. El enfoque es generalmente cognitivo­conductual. Proceso para ayudar a la gente a aprender cómo solucionar ciertos problemas interpersonales, emocionales y de toma de decisiones. La palabra clave es aprender para producir cambios en la conducta.

Sus objetivos son:
1. Fomentar el establecimiento de metas razonables.
2. Fomentar la habilidad de resolución de problemas interpersonales.
3. Fomentar la habilidad de autocontrol
4. Fomentar el desarrollo de estrategias de afrontamiento.

CÁNCER.
Se aplican terapias psicológicas a varios niveles:
1. Para evitar náusea y vómitos anticipatorios: relajación muscular, desensibilización sistemática.
2. La comunicación de la información al paciente.
3. Terapias psicológicas para la "prevención" del cáncer: desensibilización, desarrollo de habilidades sociales, terapia conductual.
4. Visualización de Carl Simonton.

VISUALIZACIÓN EN EL CÁNCER:
(1) Ver que el tratamiento destruye las células cancerígenas las cuales están demasiado débiles y confusas como para reparar el daño.
(2) Ver que las células blancas del SI se apoderan del cáncer, matan las células cancerígenas y eliminan los desechos.
(3) Ver que el cáncer encoge, se reduce de tamaño.
(4) Ver la vuelta al estado perfecto de salud.


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Última modificación: 13 de enero de 2013
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